Органоїди серця виростили із зачатками судин

Австралійські науковці виростили органоїди серця, доповнені клітинами ендотелію кровоносних судин. Це покращило скоротливу функцію органоїдів, та допомогло виявити важливу роль ендотеліальних клітин у розвитку серця та його патологій, спричинених запаленням. Результати опубліковані в журналі Cell Reports.

Органоїд людського серця із виділеними клітинами судин. QIMR Berghofer

Чому це важливо?

Органоїди — спрощені мініатюризовані версії справжніх органів — допомагають досліджувати нормальні розвиток та функціонування, а також патологічні зміни в органах. Детально про процес їх отримання ми писали у статті «Мізки в чашці Петрі». Серед інших, вчені вирощують органоїди серця. Спершу це були лише скупчення скоротливих клітин, але нещодавно науковці знайшли спосіб виростити їх із більшим різноманіттям клітин та навіть із камерою, що сильніше уподібнює їх зі справжнім органом. У новій роботі австралійські вчені на чолі з дослідниками Університету Квінсленду та Мельбурнського університету пішли ще далі та наділили серцеві органоїди зачатками судинної системи.

Чим кращі нові серцеві органоїди?

У попередніх органоїдах серця клітини судин хоч і були присутні, але у дуже невеликій кількості. Це не давало змогу вивчити їхній зв’язок із м’язовими клітинами серця, що має важливе значення у розвитку патологій. Вирощуючи нові серцеві органоїди, науковці використали 80 відсотків людських стовбурових клітин, які перепрограмували у серцеві, та 20 відсотків клітин ендотелію судин. Завдяки цьому за два тижні зі скупчення клітин виросли органоїди зі складом клітин, що подібний до такого у людського зародка. Зокрема, за перші п’ять днів органоїди утворили мережу ендотеліальних клітин.

Але вдосконалення не лише наблизило органоїди до справжнього серця за будовою, а й функціонально. Органоїди стали сильніше скорочуватися та на 20 відсотків швидше, а крім того мали більше маркерів зрілості. Наступні вивчення показали, що експресія білків ендотеліальних клітин відіграє ключову роль у регуляції скоротливої функції серця під час його розвитку.

Окрім того, вчені визначили, що від ендотеліальних клітин залежить міра дисфункції скорочення серця, спричиненого запальними процесами. Так, при обробленні органоїдів молекулами запалення у них порушувалося скорочення зі збільшеним періодом розслаблення. При цьому дисфункція була тим більшою, чим більшу кількість ендотеліальних клітин містив органоїд. Досліди вказали, що за механізмом стоїть вироблення клітинами судин сполуки ендотеліну-1 у відповідь на запалення. Це означає, що націлення на цю сполуку може допомогти у лікуванні серцевих патологій, спричинених запальними процесами, наприклад під час ковідної інфекції.

ендотеліюВнутрішній шар кровоносних судин.

Джерело